密歇根，5月21日(ANI):一项研究发现了一种方法，通过肥胖影响一些口腔癌逃避免疫系统的能力。
由dr . Yu Leo Lei博士领导的密歇根大学Rogel癌症中心和牙科学院的研究小组在《细胞报告》上发表的一项研究表明，肥胖有助于产生一种促进肿瘤生长的肿瘤微环境。饱和脂肪酸、sting - 1型干扰素通路和NLRC3之间的联系解释了这是如何发生的。
“当谈到肥胖时，我们倾向于考虑胃肠道肿瘤、乳腺癌、胰腺癌和卵巢癌的风险增加，”病理免疫学家和这项研究的主要作者雷说。“最近涉及来自几个大洲的数百万人的多个前瞻性队列揭示了肥胖和口腔癌风险之间以前未被重视的联系。”
“肥胖小鼠的骨髓细胞对STING激动剂不敏感，与来自肥胖宿主的骨髓细胞相比，它们更能抑制T细胞的激活，”Lei解释说。这一特征导致了肿瘤微环境中抗肿瘤免疫至关重要的免疫亚群的丧失。
研究小组发现，饱和脂肪酸可以通过诱导一种名为NLRC3的蛋白质，阻断由细胞质DNA诱导并促进抗原呈递细胞成熟的STING途径。
雷说，这是第一个建立肥胖与口腔癌免疫逃逸之间机制联系的研究。“我们对转化意义感到兴奋，”他继续说。
肥胖是癌症患者常见的合并症。最近的两项研究发现，服用他汀类药物(降低胆固醇的药物)的口腔癌患者的总体生存率和癌症特异性生存率都有所提高。Lei说:“这项研究为这些观察建立了机制联系，并强调了靶向脂肪酸代谢在重塑宿主抗肿瘤免疫反应中的潜力。”(ANI)
